【勃林格特约·技术专栏】肠道菌群可“遥控”肺部免疫，而呼吸道感染会反噬肠道健康，解析“肠-肺轴”奥秘

中医理论里“肺与大肠相表里”的智慧，与现代肠-肺轴理论不谋而合。当育肥猪、后备母猪原发性细菌性腹泻抬头，与猪繁殖与呼吸综合征、猪支原体肺炎、猪流感等呼吸道疾病叠加流行时，单纯“头痛医头，脚痛医脚”的防控策略已显乏力。

一、什么是肠-肺轴？

1.肠-肺轴的科学定义

肠-肺轴是指肠道与呼吸道之间通过微生物组、代谢产物、免疫系统和神经系统建立的双向通讯网络。尽管肠道和肺部在解剖位置上相距甚远，但它们共享约70%的黏膜免疫系统，并通过以下三大通讯途径保持密切“对话”：

2.肠-肺轴紊乱——三个直观信号

不用复杂检测，看猪群状态就能判断：

二、肠-肺轴在猪病防控中的临床意义

1.肠道、肺部免疫系统相通相连，肠道健康有助于肺部免疫力提升

核心机制：

肠道是猪体最大的免疫器官，容纳约70%的免疫细胞。

肠道黏膜免疫系统通过“共同黏膜免疫系统”（Common Mucosal Immune System,CMIS）与呼吸道黏膜共享免疫资源。

肠-肺协同免疫（图片来源：互联网）

临床价值：

肠道树突状细胞摄取抗原后，可迁移至肺部诱导特异性免疫应答。

肠道产生的分泌型IgA（sIgA）可通过血液循环迁移至呼吸道，形成交叉保护。

肠道菌群代谢产物（短链脂肪酸）通过血液循环调节肺部巨噬细胞功能，增强肺泡巨噬细胞的吞噬活性（提升30%—50%）；抑制肺部过度炎症反应，降低急性肺损伤风险；促进肺部调节性T细胞（Treg）分化，维持免疫稳态。

重要发现：肠道菌群多样性高的猪群，肺部对PRRSV、Mhp、猪流感病毒的抵抗力增强。

2.肠道炎症会降低肺部抵抗力，成为肺部感染的“加速器”

核心机制：

肠道病原感染导致的慢性肠道炎症，会释放大量促炎细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）进入血液循环，形成系统性低度炎症状态，消耗机体免疫资源，导致肺部对病原的易感性增加。

临床价值：

慢性肠道感染使猪群对PRRSV、Mhp、猪流感等呼吸道病原的易感性提高2-3倍。

肠道菌群失衡导致内毒素（细菌脂多糖LPS）易位，可直接诱发肺部炎症反应。

控制肠道炎症可显著降低呼吸道疾病的发生率和严重程度。

回肠炎导致的慢性肠道炎症持续消耗全身免疫资源，导致肠黏膜屏障破坏，使LPS大量入血，诱发系统性低度炎症。

长期免疫反应导致肺部免疫应答“疲劳”，对呼吸道病原的清除能力下降。

3.呼吸道感染影响消化道生理功能，形成对肠道的“反噬效应”

核心机制：

呼吸道感染→肺部炎症→全身炎症因子风暴→肠道菌群失衡→肠黏膜屏障受损→细菌/病毒性腹泻

临床价值：

呼吸道感染，如Mhp引起气喘病流行，猪群易发生慢性腹泻，可见用力咳嗽的同时喷射出稀粪。

猪群发生PRRSV或猪流感感染后，即使未表现出明显腹泻症状，也常伴随：肠道绒毛萎缩（长度缩短15%—20%）；肠道菌群多样性显著下降（Shannon指数降低30%以上）；肠黏膜屏障通透性增加（“肠漏”现象），内毒素易位风险升高。

4.呼吸道-肠道双向调控是防控的“新靶点”

核心机制：

呼吸道感染通过迷走神经反射和炎症因子风暴反向影响肠道功能；而肠道免疫调节也可通过肠-肺轴影响呼吸道结局。

临床价值：

呼吸道疫苗（尤其是黏膜免疫疫苗）可诱导肠道免疫应答。

肠道微生态干预可增强呼吸道疫苗的免疫效果。

肠-肺轴为“一药多效”“一苗多防”提供了理论依据。